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　　评选维度包括：医生在好大夫平台的服务量、服务深度、回复及时性、回复满意度，以及患者就诊后的口碑评价等，用以体现医生的服务质量，及患者对医生服务的认可与信赖。

　　单靶点TKI，代表药物有伊马替尼、吉非替尼、厄洛替尼、埃克替尼、索拉非尼、舒尼替尼、克唑替尼等。研究表明，吉非替尼、厄洛替尼、埃克替尼用于治疗非小细胞肺癌，其1年无进展生存率为42.9%，客观缓解率（ORR）为66.6%，且不良反应及生活质量要显著优于化疗，但患者通常在接受治疗9.2~14.7个月后会出现获得性耐药，索拉非尼和舒尼替尼治疗转移性肾癌的研究中，结果显示，索拉非尼和舒尼替尼疾病控制率分别为85.1％和88.6％，无进展生存（PFS）均为12个月，总生存（OS）分别为25个月和23个月，疗效均优于常规化疗。北京大学肿瘤医院放疗科徐刚

　　广谱TKI，代表药物有拉帕替尼、阿法替尼、达克替尼、阿西替尼、色瑞替尼等。其中，拉帕替尼、阿法替尼、达克替尼在抑制EGFR突变表达的同时还能抑制T790M耐药突变；色瑞替尼还可抑制ALK基因，阿西替尼可抑制EGFR，KIT，PDGFR-β，在一项III期临床试验中，能够显著改善转移性肾细胞癌（mRCC）患者的ORR（32%）、PFS（8.3个月）和OS（16.4个月）。

　　，代表药物有奥希替尼、劳拉替尼、来那替尼等。AURA3 III期研究数据显示，奥希替尼作为二线疗法相比含铂类药物的二联标准化疗可使PFS显著延长5.7个月（10.1 vs 4.4个月）；对于发生中枢神经系统转移患者，奥希替尼治疗组的PFS相比含铂类药物的二联标准化疗也有显著改善（8.5 vs 4.2个月）[23]。在一项劳拉替尼的I/II期临床试验中，数据显示，劳拉替尼一线用于未经治疗的ALK阳性非小细胞肺癌患者，其ORR为90%，疾病控制率为97%；二线或三线治疗使用过克唑替尼或者克唑替尼加化疗无效的患者，ORR高达69%，颅内总缓解率为68%；对于使用过2~3种ALK抑制剂外加化疗无效的患者，劳拉替尼作为三线甚至五线药物使用，ORR依然可以达到39%，颅内总缓解率为48%，且毒副反应较小[24]。

　　细胞生长和分裂必须通过间期和有丝分裂。间期（包括G1，S和G2期）的生命活动保证了有丝分裂时所需的细胞中组分的复制，细胞从上一个有丝分裂结束到下一个有丝分裂完成的过程称为细胞周期。细胞周期是由一组细胞周期蛋白依赖性激酶（CDK）调节，CDK的催化活性受与细胞周期蛋白和细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂（CKIs）相互作用的调节[25]。因此，通过抑制肿瘤细胞的CDK，可有效阻止肿瘤细胞周期进程从而控制肿瘤细胞增殖，达到治疗肿瘤的目的。目前，CDK抑制剂（Palbociclib，Ribociclib和Abemaciclib）已被FDA批准用于乳腺癌的一线治疗。

　　为首个批准的CDK抑制剂，在一项II期研究中，666例绝经后、既往未接受系统性治疗的ER+/Her2阴性的晚期乳腺癌患者，按照2:1随机分配到Palbociclib+来曲唑组与安慰剂+来曲唑组，结果显示Palbociclib+来曲唑组与安慰剂+来曲唑组相比中位PFS显著延长（24.8 vs 14.5个月)[26]。

　　是第三个被批准的CDK抑制剂，在一项III期研究中，669名既往接受治疗后进展的乳腺癌患者，按照2:1随机分配到Abemaciclib+氟维司群组与安慰剂+氟维司群组，结果显示Abemaciclib+氟维司群组较安慰剂+氟维司群组患者的中位PFS（16.4个月vs 9.3个月）和ORR（48.1%vs 21.3%）显著增加[27]。除了上述药物，目前处于临床前以及临床研究阶段的CDK抑制剂包括Voruciclib、AT7519M、P276-00等。

　　肿瘤的发生与许多基因，特别是异常表达的癌基因密切相关，染色体结构是调控基因表达的重要因素[28]。染色体的基本单元核由组蛋白和DNA组成，其中组蛋白可以影响染色体的高级结构以及基因的转录调控[29]。组蛋白乙酰转移酶（HATs）和组蛋白去乙酰化酶（HDACs）共同决定了组蛋白的调控机制[30]。研究发现，HDACs作为调节基因转录的关键蛋白酶，与肿瘤的发生和发展有直接关系[31]。抑制HDACs活性可导致组蛋白高度乙酰化，重新激活某些肿瘤抑制基因的转录并引起许多下游效应，包括促进肿瘤细胞分化，阻止肿瘤细胞进入G1期或G2期，并诱导肿瘤细胞凋亡，肿瘤新药以此实现其抗肿瘤作用[32,33]。目前，HDACs抑制剂（Vorinostat、Belinostat、Romidepsin、和Panobinostat）已被FDA批准用于临床淋巴瘤和多发性骨髓瘤的治疗。

　　是第一个被批准用于治疗皮肤T淋巴瘤的HDACs抑制剂（HDACi）。在一项多中心II期临床试验中，Vorinostat用于治疗滤泡淋巴瘤（患者的ORR为49%，中位PFS为20个月），表现出持续的抗肿瘤活性，具有可接受的安全性[34]。Belinostat被批准用于治疗外周T细胞淋巴瘤，在一项II期临床试验中，招募的129例T细胞淋巴瘤患者的ORR为25.8%，中位PFS和OS分别为1.6个月和7.9个月[35]。

　　被批准用于皮肤和外周T细胞淋巴瘤的治疗，在一项回顾性多中心研究中，数据显示Romidepsin在单药治疗复发/难治性T细胞淋巴瘤时，33例患者的ORR为24.2%，其中皮肤T细胞淋巴瘤患者的ORR为35.7%，患者的PFS明显延长[36]。Panobinostat被批准用于多发性骨髓瘤的治疗，联合用药多显示出更好的疗效，在一项卡非佐米与Panobinostat治疗多发性骨髓瘤的I期研究中，患者的ORR和临床受益率分别为63%和68%，中位PFS和总生存期分别为8个月和23个月，显示出协同活性[37]。除了上述药物，目前处于临床前以及临床研究阶段的HDAC包括Ricolinostat、Entinostat、CUDC-907等。

　　针对未经治疗的BRAF野生型黑色素瘤患者的III期临床试验中，418例患者随机分为两组，Nivolumab组和达卡巴嗪组的1年生存率分别为72.9%、42.1%，ORR分别为40.0%、13.9%，中位PFS分别为5.1个月、2.2个月[40]；此外，在一项Nivolumab治疗鳞状非小细胞肺癌的III期临床试验中，患者随机分为两组，分别接受Nivolumab和多西他赛的治疗，两组的中位生存期分别为9.2个月、6.0个月，中位PFS分别为3.5个月、2.8个月，总生存率分别为42%和24%[41]，Nivolumab的疗效明显优于传统化疗药物。

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