CD133 (prominin 1)被广泛认为是与药物耐受性和癌症复发相关的癌症干细胞标志物，近日，一篇发表在国际杂志eLife上题为“Identification of CD133+ intercellsomes in intercellular communication to offset intracellular signal deficit”的研究报告中，来自加利福尼亚大学等机构的科学家们通过研究发现了一种特殊过程，在该过程中，肝脏细胞能通过囊泡交换来共享分子，从而在通常会抑制细胞增殖的条件下进行繁殖，同时研究人员还发现证据表明，这一过程会在多种癌细胞类型中发生，这或许就为开发解决癌症对疗法耐受性的新方法铺平了道路。

　　研究者Gen-Sheng Feng说道，理解细胞增殖是癌症研究和整个生物医学科学的一个基本问题，尽管我们因具有难以置信的再生潜力而对肝脏进行了研究，但我们也在其它癌症类型中发现了这些囊泡结构，这或许是一种普遍的机制，其能驱动癌细胞对靶向作用细胞增殖的癌症疗法产生一定的耐受性。机体中有很多分子过程能帮助控制细胞增殖，其会在不同的环境和不同器官中根据需要打开或关闭细胞增殖，而肝脏就是一个很好的例子，其具有很高的再生能力从而来支持其重要的解毒和代谢功能。

　　研究者指出，肝脏中的细胞要比机体其它任何细胞繁殖地都要快且更加有效，这或许就使得肝脏成为了研究控制细胞分裂的生物学过程的理想场所，这些过程在癌细胞中也会出错，所以治疗癌症最有希望的一种方法就是靶向作用细胞增殖。此前研究中，研究者Feng及其同事观察到，即使对小鼠机体中的肝脏细胞进行遗传工程化改造使其缺失一种细胞增殖所需的关键信号酶类，一小部分的肝脏细胞依然会增殖癌症资讯。这种被称为Shp2的酶类能帮助肝脏细胞指导何时该进行分裂，Shp2同时也是一种治疗多种癌症的已知靶点，而且Shp2抑制剂也参与到了正在进行的临床试验中。

　　研究人员发现，肝脏细胞拥有一种聪明的方式来补偿所缺失的酶类，通过聚集在一起并且交换称之为囊泡的微小蛋白包裹，肝脏细胞就能相互交流并共享繁殖所需的生化物质，即使在没有Shp2的情况下也能增殖。研究人员早就知道，肝脏细胞即使在缺失Shp2的情况下仍然有其它方式能进行再生，而本文研究就揭示了其是如何做到这一点的。尽管研究人员在非癌变肝脏细胞中发现了这一点，但他们同时也发现了癌细胞或许能利用相同的策略来抵御疗法并持续分裂，肝脏细胞用来分享分子的囊泡能被称之为CD133的蛋白质所标记，同时研究人员还在多种人类癌细胞中检测到了异常高水平的这种蛋白。

　　研究者Feng说道，我们相信我们已经发现了一种肿瘤用来抵御疗法的重要策略，这一研究发现被证明是癌症疗法的一种强有力的新型靶点，特别是作为减缓疗法耐受性的组合性疗法的一部分。尽管这些发现会促进科学家们开发新型癌症疗法，但他们也提出了一种考虑癌症开始、进展和复发的新方法，CD133被广泛认为是癌症干细胞的标志物，而癌症干细胞则被认为是开启肿瘤发生的罪魁祸首。

　　研究者认为，癌细胞的“干性”（stemness）或其启动和重启肿瘤的能力并不是其身份的核心部分，而是一种能被诱导甚至可能会被关闭的临时状态，这或许是一种全新的观察肿瘤复发的新方法，有望帮助开发新型抗癌疗法。综上，本文研究结果揭示了多种细胞类型中存在的一种细胞间交流沟通从而补偿细胞内信号缺陷的特殊机制。（生物谷eLife：新型癌症疗法靶点或能阻断肿瘤细胞之间共享资源