该研究显示，在人类和小鼠乳腺癌模型中，高表达MYC的乳腺癌细胞严重依赖维生素B5来生长和存活，而通过饮食限制维生素B5的摄入，会导致许多MYC介导的代谢变化逆转，并抑制肿瘤生长。

　　在这项研究中，研究人员在小鼠体内用MYC高水平或低水平的两类细胞制造出肿瘤，并将人类乳腺癌组织移植到小鼠体内，这也包含了MYC高表达区域和MYC低表达区域。

　　通过质谱成像技术对两者分析发现，维生素B5与小鼠和人类移植乳腺癌的MYC高表达区域相关。

　　进一步研究发现，在MYC高表达区域，多种维生素转运蛋白SLC5A6的数量上升，从而导致更多的维生素B5进入细胞，进一步促进肿瘤细胞的生长。

　　研究人员认为，促进肿瘤细胞生长的关联是由于维生素B5在代谢中的重要作用，维生素B5进入细胞后，会转化为辅酶A，然后用于许多代谢途径，最终导致更多的能量、脂肪癌症资讯、蛋白质产生，促进细胞的生长。

　　有趣的是，当研究人员给小鼠喂食缺乏维生素B5的饮食时，与标准饮食的小鼠相比，MYC高表达区域和MYC低表达区域肿瘤生长得更慢，在移植到小鼠体内的人类乳腺癌组织中也是如此，这表明维生素B5在肿瘤代谢和生长中发挥着关键作用。

　　研究人员表示，尽管维生素B5与肿瘤生长有关，但考虑到维生素B5对于免疫系统也至关重要，所以，限制乳腺癌患者摄入维生素B5，还需要慎重考虑。目前，研究人员现在正在寻找在不损害免疫系统的情况下选择性靶向肿瘤的方法。

　　作者表示，许多乳腺癌患者对治疗反应不佳Nature子刊：这种常见的维生素竟促进癌症生长减少摄入可抑制癌症，肿瘤的代谢依赖性已被探索为癌症小鼠模型的潜在治疗靶点，并显示出希望。但是，人类肿瘤要复杂得多，还需要了解不同基因的作用，以及肿瘤与人体细胞之间的相互作用，以设计针对人类肿瘤代谢的有效疗法。

　　综上，结果表明，高表达MYC的乳腺癌细胞严重依赖维生素B5来生长和存活，通过饮食限制维生素B5的摄入可以抑制肿瘤生长，这一依赖性可以被用作潜在的治疗靶点，了解肿瘤的代谢依赖性对于创造有效的人类癌症疗法至关重要。